绿茶提取物 EGCG 对乙醇诱导大鼠学习记忆功能障碍的作用

摘要：

目的 探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate ,EGCG )对乙醇诱导学习记忆功能障碍的作用及机制.方法 以SD大鼠为实验对象建立乙醇性痴呆(ADD )大鼠模型,实验设对照组和EGCG组,每组15只,EGCG组在乙醇灌胃前1个月起给予EGCG (1 mg／mL )自由饮水至乙醇灌胃结束,对照组给予蒸馏水代替.观察两组大鼠 Morris 水迷宫行为,HE 染色观察大鼠海马组织形态改变及Hoechst33342染色检测细胞凋亡,荧光实时定量PCR检测抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2 ,BCL2) 、促凋亡因子BCL2-相关 X蛋白(BCL2-associated X ,BAX )表达及抗氧化酶和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase ,T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase ,GSH-Px )活性.结果 与灌胃后对照组相比,灌胃后 EGCG 组大鼠逃避潜伏期时间缩短〔(35.22 ± 6.29 )s vs. (19.55 ± 3.45 )s ,t＝2.183 ,P＝0.049〕、穿越平台次数增加(2.57 ± 0.65 vs. 5.43 ± 0.69 ,t＝3.027 ,P＝0.015 ) 、第四象限路程／总路程(22.50 ± 2.33 vs. 36.71 ± 5.16 ,t＝ 2.512 ,P＝ 0.027 )及第四象限时间／总时间百分比(24.55 ± 1.79 vs. 37.39 ± 5.57 ,t＝2.194 ,P＝0.049)增高,提示其学习记忆功能损害得到改善;EGCG组大鼠海马形态结构破坏明显减轻及凋亡细胞减少;EGCG组大鼠海马组织中BCL2表达(0.31 ± 0.20 vs. 0.71 ± 0.36 ,t＝23.886 ,P＝0.000 )明显增高,BAX表达(4.92 ± 0.35 vs. 2.01 ± 0.10 ,t＝19.643 ,P＝0.000)明显降低;EGCG组大鼠海马组织中抗氧化酶T-SOD(7.03 ± 0.35 vs. 17.41 ± 0.19 ,t＝64.911 ,P＝0.000)和GSH-Px (2.27 ± 0.03 vs. 6.11 ± 0.27 ,t＝34.579 ,P＝0.000)的酶活性明显增高.结论 EGCG对乙醇诱导学习记忆功能障碍具有一定的改善作用,其机制可能与抑制海马神经细胞凋亡及抗氧化应激损伤有关.

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯、乙醇性痴呆、学习记忆、海马、凋亡

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分类号：R744.9(神经病学与精神病学)

资助基金：江西省卫生厅中医药科研基金重点项目2013Z005;江西省杰出青年人才资助计划20162BCB23056

在线出版日期：2019-07-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：121-125