10.3969/j.issn.1006-2963.2019.01.001
重症肌无力患者调节性T细胞线粒体自噬状态与其代谢的相关性研究
目的 探讨外周血调节性T细胞(regulatory T cell ,T regs)线粒体自噬异常参与重症肌无力(myas-thenia gravis ,M G)发病的细胞代谢机制.方法 选择2016年10月至2018年4月作者医院收治的M G患者15例,另选择同期体检的15名健康成年人作为对照组.采用 Ficoll密度梯度离心法分离出人外周血单个核细胞(PBMC) ,选用基于分离柱的人CD4+CD25+ T regs分选试剂盒分离得到 T regs ,以健康人群的 T regs作为对照组(health control ,HCs) ,将M G患者的 T regs分为M G组、M G经羰基氰化物间氯苯腙(CCCP)诱导组(M G-CCCP) 、M G经环孢素(CsA )诱导组(M G-CsA ) .采用流式细胞仪检测各组 T regs线粒体质量、活性氧(reactive oxygen species ,ROS) 、细胞凋亡水平,采用酶标仪检测各组T regs乳酸水平.结果 与对照组比较,M G组线粒体受损比例、细胞凋亡比例、平均ROS水平、乳酸水平升高( P<0.05 ) ,ROS正常细胞比例降低( P<0.05 ) ;与M G组比较,MG-CCCP组线粒体受损比例、细胞凋亡比例、乳酸水平降低( P<0.05) ,平均ROS水平、ROS正常细胞比例升高(P<0.05) ;与MG组比较,MG-CsA组线粒体受损比例、细胞凋亡比例、乳酸水平、平均ROS水平升高(P<0.05) ,而ROS正常细胞比例降低( P<0.05) .结论 M G患者 T regs线粒体质量下降,导致其ROS释放增加,ROS正常细胞比例减少,糖酵解生成的乳酸增多,细胞凋亡增加,CCCP通过促进MG患者 T regs线粒体自噬,可清除部分受损线粒体,缓解代谢压力,减少细胞凋亡,而CsA可通过抑制MG患者 T regs线粒体自噬,加剧代谢紊乱,使细胞凋亡增加.
重症肌无力、T淋巴细胞、调节、线粒体、自噬、代谢
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R746.1(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金资助项目:81671238
2019-09-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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