苁蓉精对MPP+诱导多巴胺能神经细胞损伤后GSK-3β表达的影响

摘要：

目的 观察苁蓉精水提物及苁蓉精纳米微粉对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导损伤的多巴胺能神经细胞MES23.5细胞中帕金森病相关蛋白α-突触核蛋白(α-synuclein)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、Tau蛋白表达的影响,探讨苁蓉精治疗帕金森病的作用机制.方法 分别将苁蓉精水提物及纳米微粉经PBS溶解后加入培养基使终浓度为100、200、250 μg/mL,孵育MPP+诱导的PD模型细胞24 h后,并设模型对照(MPP+诱导的PD模型细胞,不加干预)及空白对照组(未经任何处理的MES23.5细胞),以MTT法检测细胞的存活率,Western Blot法测定各组细胞内msynuclein、GSK-3β、Tau蛋白表达.结果 同空白对照组比较,模型组及苁蓉精水提物及纳米微粉100、200、250 μg/mL组α-synuclein、GSK-3β及Tau蛋白的磷酸化水平均升高(分别P＜0.01、P＜0.05);与模型组比较,苁蓉精水提物及纳米微粉100、200、250 μg/mL组msynuclein、GSK-3β及Tau蛋白的磷酸化水平均显著降低(分别P＜0.01、P＜0.05).除苁蓉精纳米微粉100 μg/mL组GSK-3β磷酸化水平与苁蓉精水提物100 μg/mL组比较差异无统计学意义(P＞0.05)外,其余各苁蓉精纳米微粉组α-synuclein、GSK-3β及Tau蛋白的磷酸化水平均低于相同浓度的苁蓉精水提物组(分别P＜0.01、P＜0.05).结论 苁蓉精水提物及苁蓉精纳米微粉均能够减轻MPP+诱导的PD模型细胞的损伤,且苁蓉精纳米微粉的效果相对较好.其机制可能与苁蓉精可以减少α-synuclein的聚集,降低GSK-3β的活性,抑制Tau蛋白的过度磷酸化有关.

关键词：苁蓉精水提物、苁蓉精纳米微粉、帕金森病、MES23.5细胞、神经保护

所属期刊栏目：23

分类号：R742.5(神经病学与精神病学)

资助基金：国家卫生和计划生育委员会科研基金项目WKJ-FJ-38;福建省自然科学基金面上项目2015J01686;校管重点学科专项资助X2014010-学科

在线出版日期：2017-01-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：415-420