10.3969/j.issn.1006-2963.2012.06.013
远志总皂苷增强鹅膏蕈氨酸诱导阿尔茨海默病大鼠的突触可塑性研究
目的 观察远志提取物远志总皂苷(TEN)对D-半乳糖致衰鹅膏蕈氨酸(IBO)诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠突触可塑性的影响,并探讨其可能机制.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为对照组、AD模型组及TEN高、低剂量组,每组8只.通过电生理实验测定各组大鼠长时程增强(LTP)的变化,用免疫组织化学方法测定海马CA1区神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体2A亚基(NR2A)积分吸光度(IOD)值,间接观察其表达情况,并进行各组间比较.结果 高频刺激(HFS)后1 min、30 min和60 min对照组LTP值为(203.17±7.468)%、(178.15±8.110)%和(164.17±7.026)%,AD模型组LTP值[(168.63±10.809)%、(120.12±7.382)%和(102.88±2.357)%]较对照组显著降低(均P<0.05).TEN低剂量组LTP值为(177.67±14.038)%、(141.83±4.956)%和(121.17±4.792)%,TEN高剂量组LTP值为(192.00±2.449)%、(168.00±2.449)%和(141.75±9.251)%,均较AD模型组升高(P<0.05).与对照组(30.12±3.45)比较,AD模型组IOD值(11.74±1.69)显著降低(P<0.05);与AD模型组比较,TEN组低剂量组、高剂量组IOD值(分别为20.78±2.66、25.86±2.98)均明显增高(P<0.05),且TEN高剂量组高于TEN低剂量组(P<0.05).结论 TEN可能使海马CA1区LTP升高和NR2A表达增加,从而改善AD大鼠突触可塑性.
远志总皂苷、阿尔茨海默病、神经元可塑性、长时程增强、N-甲基-D-天冬氨酸受体2A亚基
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R743.9(神经病学与精神病学)
国家自然基金面上项目81173455
2013-01-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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