10.3969/j.issn.1006-2963.2011.03.012
吸烟与FgBβ链基因多态性和功能表达的关系
目的 研究吸烟与纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)Bβ链-854G/A、-455G/A、-249C/T、-148C/T、448G/A和Bcl-1G/A位点基因多态性及其血浆Fg水平和聚合功能表达的关系,并探讨二者在脑梗死发病中的作用.方法 选取开滦集团离退休职工1386人,均抽取清晨空腹静脉血测定血浆白细胞介素(IL)、Fg水平以及纤维蛋白单体聚合反应速率(FMPV)、最大吸光度(Amax)、FMPV/Amax指标,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术检测FgBβ链6个位点的基因多态性.记录并分析吸烟与否人群FgBβ链基因多态性及其功能表达的特点.结果 吸烟组与非吸烟组FgBβ-854位点变异基因型者血浆Fg系列指标均高于其野生基因型人群,且吸烟人群FgBβ-249变异基因型人群的血浆Fg水平、FMPV(分别为(424.93±89.42)mg/dL,0.73±0.20]也明显高于其野生基因型人群[分别为(383.63±80.28)mg/dL,0.67±0.173(P<0.05);吸烟组血浆IL-6水平[(21.41±5.76)pg/mL]高于不吸烟组[(14.95±4.82)pg/mL3(P<0.05);以脑梗死与否为因变量的Logistic回归分析依次筛选出高血压、Bcl-1基因型、体重指数及吸烟为影响因素(P<0.05).结论 FgBβ-854基因多态性位点是影响血浆Fg水平和分子功能表达的重要部位;吸烟可能通过与FgBβ-249位点变异基因型相互作用而使血浆Fg水平升高,并通过促进IL-6等细胞因子分泌而使Fg分子功能表达增强,因而成为脑梗死发病的重要危险因素.
吸烟、纤维蛋白原、基因多态性、脑梗死
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R743(神经病学与精神病学)
2011-08-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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