10.3969/j.issn.1006-2963.2009.06.013
醛糖还原酶抑制剂对实验性糖尿病周围神经病大鼠内源性NGF水平及生理功能的影响
目的 探讨神经生长因子(NGF)在糖尿病周围神经病(DNP)发病中的作用以及醛糖还原酶抑制剂(ARI)改善生理功能和NGF水平的作用机制. 方法采用链脲佐菌素(STZ)制成大鼠DNP模型后给予ARI治疗,检测大鼠治疗前后摇尾阈值、神经电生理和血清及坐骨神经NGF水平,并与DNP模型组和健康对照组相比较.结果 与健康对照组比较,DNP模型大鼠摇尾阈值升高[(49.56±0.32)℃ vs.(47.60±1.37)℃,P<0.05],运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)均下降[(32.82±2.96)m/s vs. (52.76±6.52)m/s,P<0.05;(39.22±8.15)m/s vs.(45.33±8.21)m/s,P<0.05],血清和坐骨神经中NGF水平下降[分别为(154.82±136.18) pg/mL vs. (313.71±156.99) pg/mL,P<0.05; (457.40±187.59) pg/mL vs. (688.93±167.85) pg/mL,P<0.05].经ARI治疗后大鼠摇尾阈值显著低于DNP模型组(P<0.05),SNCV、血清及坐骨神经中NGF水平均显著高于DNP模型组(P<0.05),同时经ARI治疗后其摇尾阈值较治疗前显著降低,SNCV、MNCV较治疗前显著增高(P<0.05). 结论 NGF表达或运输水平下降在DNP发病中具有作用.ARI可促进NGF的表达并改善热痛觉和神经传导速度.
糖尿病周围神经病、神经生长因子、醛糖还原酶抑制剂、神经传导速度
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R747.9;R587.1(神经病学与精神病学)
2010-01-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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