阿尔茨海默病中Clq诱导氧化神经毒性研究

摘要：

目的 探讨补体Clq能否诱导神经元产生氧化应激反应以及Aβ对其反应的干预作用.方法 采用神经元原代培养法,以Amplex-TM-Red检测氧化应激产物(ROS)的产生.MTT法检测细胞活力.结果 Clq的加入在0.5、2、6 h均引起了神经元ROS生成增加,其中2 h达高峰,同对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).加入Aβ1-40抑制了Clq诱导的神经元ROS的产生.结论 Clq与神经元的共育导致ROS的产生,提示Clq可能是导致脑内神经元氧化毒性及神经元死亡的因素之一,而加入Aβ1-40可阻断ROS的生成.

关键词：Aβ、Clq、氧化应激、阿尔茨海默病

所属期刊栏目：15

分类号：R741.02(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2008-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：252-254,307