甘草黄酮对脂多糖诱导小胶质细胞iNOS表达 和NF-кB活化影响

摘要：

目的 研究甘草黄酮对脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)表达影响和对核因子-kB(nuclear factor-kappa B,NF-kB)活化的影响.方法 将BV-2细胞随机分为四个组:Control组、 脂多糖组、3μg/mL和5μg/mL甘草黄酮处理组.采用免疫荧光染色法定性分析iNOS在BV-2细胞的表达;采用免疫蛋白印迹法定量分析甘草黄酮处理前后胞浆iNOS蛋白表达量和胞核NF-кB p65蛋白含量变化.结果 各组iNOS阳性BV-2细胞数量(F=8.09,P<0.01),胞浆iNOS蛋白表达量(F=7.89,P<0.01)和胞核NF-кB p65蛋白含量(F=6.12,P<0.01)差异均有统计学意义.被脂多糖刺激后,大量BV-2细胞呈iNOS阳性(P<0.01),部分细胞胞体变圆钝,突起变粗短;胞浆iNOS蛋白表达量较对照组急剧增多(P<0.01),同时伴有胞核NF-кB p65蛋白含量的显著增加(P<0.01).而经两种浓度脂多糖处理过的BV-2细胞,在脂多糖刺激后,iNOS阳性细胞数量则均较脂多糖组有明显减少(P<0.01),同时细胞胞体缩小,突起增多;胞浆iNOS蛋白表达量也均较脂多糖组有明显降低(P<0.01),同时伴有胞核NF-кB p65蛋白含量的降低(P<0.01).结论 甘草黄酮可抑制脂多糖诱导的小胶质细胞iNOS表达,其机制可能与调节NF-кB活化有关.

关键词：甘草黄酮、小胶质细胞、诱导型一氧化氮合酶、核因子-kB

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分类号：R742.5(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金81173455;山西省自然科学基金2015021189;山西医科大学博士启动基金03201410;山西医科大学基础医学科技培植基金201423;山西医科大学大学生创新创业基金20172098

在线出版日期：2019-03-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：24-27