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10.3969/j.issn.1002-0152.2017.04.009

微小核糖核酸592调控神经胶质瘤细胞株U251细胞凋亡

引用
目的 研究微小核糖核酸592(miR-592)对神经胶质瘤细胞株U251凋亡的影响.方法 首先通过定量聚合酶链反应分析miR-592在神经胶质瘤组织和癌旁组织中的表达变化;随后向U251细胞转染miR-592的拟合物,并通过流式细胞技术分析miR-592过表达对U251细胞凋亡的影响;通过生物信息学分析,找到miR-592的潜在靶分子,并通过荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法等进行验证;进一步,转染U251细胞Runx2的下调siRNA,绘制细胞的生长曲线,并对U251细胞的凋亡进行分析.结果 定量PCR结果分析发现,miR-592在肿瘤组织中明显低表达(t=2.752,P=0.013);miR-592过表达能明显抑制U251细胞的生长,与对照组比较,培养36 h、48 h后存在统计学差异(t=2.127,P=-0.031;t=2.284,P=0.026);流式细胞分析结果显示,miR-592显著促进U251细胞凋亡:对照组晚期凋亡率为7.2%±0.68%,而转染miR-592组晚期凋亡率为17.47%±1.45%,存在统计学差异(t=3.294,P=0.007);荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法实验结果发现miR-592直接靶向Runx2的3'-UTR来抑制Runx2蛋白的水平;检测下调Runx2对U251细胞生长的影响,结果显示转染了Runx2 siRNA的细胞生长明显比对照组低(t=3.124,P=0.011),流式细胞技术对周期的检测显示,Runx2下调表达上调U251细胞的凋亡率.通过绘制肿瘤生长曲线,发现miR-592过表达明显抑制肿瘤的生长.同时,Runx2的下调表达也明显抑制肿瘤的生长.结论 miR-592通过直接靶向Runx2来诱导神经胶质瘤细胞凋亡,进而抑制细胞的生长.

神经胶质瘤、U251、miR-592、凋亡、Runx2

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R651(外科学各论)

2017-08-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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