阿尔茨海默病中Tau蛋白和Aβ相互作用的研究进展

摘要：

阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease，AD）是一种以进行性认知障碍为主要临床症状、以β-淀粉样蛋白（amy-loid-β，Aβ）海马中过度沉积和Tau蛋白异常磷酸化为主要发病机理的神经变性疾病。淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）经γ分泌酶切割生成Aβ，形成胞外老年斑（senile plaque，SP）沉积。微管相关蛋白Tau异常磷酸化形成胞内神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle， NFT）。AD的病因和发病机制尚不完全明确，Aβ病因学说认为，Aβ的生成和清除失调是AD发病的起始因素[1]。但最近研究发现，Aβ和Tau蛋白可能存在相互作用，Tau蛋白可加剧Aβ导致的神经元毒性、微管丢失、神经炎症变化等致病效应，进而导致记忆损害和学习障碍[2]。本文就Aβ和Tau蛋白在AD发病中的作用及相互影响进行综述。

关键词：阿尔茨海默病、Tau蛋白、β-淀粉样蛋白

分类号：R749.16(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2014-07-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：251-254