C-Jun氨基末端激酶信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用

摘要：

目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinas,JNK)信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用.方法 120只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(BC组)、急性一氧化碳中毒迟发性脑病组(CO组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组)3组,每组40只,采用静态吸入式染毒法复制急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型,选取染毒后1、3、7、14、28 d为时相点,应用Morris水迷宫试验检测平均潜伏期等学习记忆能力,免疫组化法检测海马区p-JNK表达,Tunel法检测海马区锥体细胞凋亡.结果 CO组大鼠平均潜伏期较BC组明显延长(P＜0.01),SP组较CO组明显缩短(P＜0.01),但仍比BC组延长(P＜0.01);p-JNK在CO组大鼠海马区表达较BC组明显增强(P＜0.01),SP组较CO组表达明显减弱(P＜0.01),较BC组明显增强(P＜0.01);CO组海马区锥体细胞第3天已经有凋亡增多(9.94%±1.22%),第7和14天增多最明显(39.77%±1.91%,29.72%±4.89%),第28天仍然增多(5.88%±0.55%),凋亡指数与BC组相比有明显增高(P＜0.01),而SP组凋亡指数与CO组相比明显降低(P＜0.01).结论 JNK信号通路参与了急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生,应用其特异性抑制剂SP600125阻断其转导可减少海马区神经元的凋亡,减轻急性CO中毒对学习记忆能力的损害.

关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病、c-Jun氨基末端激酶、细胞凋亡、Morris水迷宫试验、SP600125

所属期刊栏目：36

分类号：R741;R595.1(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2010-08-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：344-347