鼻粘膜耐受对实验性重症肌无力大鼠胸腺Fas、BCL-2表达的影响

摘要：

目的 探讨实验性重症肌无力大鼠经鼻粘膜耐受处理后胸腺淋巴细胞Fas及BCL-2的表达及其免疫耐受的发生机制.方法 将实验大鼠随机分为对照组、EAMG组及耐受组.将EAMG组及耐受组大鼠采用Ra97-116肽段多点皮下注射法制备成EAMG大鼠模型后,再将耐受组大鼠经鼻腔滴注Rα97-116(V108A)行免疫耐受处理,10 d后评估疗效,并采用TUNEL法计数对照组、EAMG组及耐受组大鼠胸腺淋巴细胞阳性凋亡细胞数和免疫组化法检测3组大鼠胸腺淋巴细胞FAS及BCL-2的表达.结果 Rα97-116(V108A)鼻粘膜耐受处理能明显改善EAMG大鼠的肌无力症状,增加其体重及降低AChR抗体滴度.EAMG组大鼠胸腺凋亡细胞效较对照组显著减少,而耐受组大鼠则较EAMG组明显增加,3组间差异具有显著的统计学意义(F=114.15,P<0.01).3组大鼠胸腺细胞FAS的表达也具有统计学差异性(X2=16.48,p<0.05),EAMG组大鼠胸腺细胞FAS表达较对照组显著下调,而耐受组表达增加.EAMG绀胸腺细胞中BCL-2高表达,而耐受组表达量下降,3组之间存在统计学差异(X2=15.82,P<0.05).结论 Rα97-116(V108A)鼻粘膜耐受能明显减轻EAMG大鼠肌无力症状,其自身反应性淋巴细胞的凋亡可能与鼻粘膜耐受的作用机制有关.

关键词：重症肌无力、鼻粘膜耐受、细胞凋亡、Fas、Bcl-2

所属期刊栏目：35

分类号：R329.25;R341;R392.11;R746.1(人体形态学)

资助基金：安徽省自然科学基金资助项目070413260X;安徽省人才开发基金资助项目2005Z041;安徽省卫生厅科研基金资助项目06B0033

在线出版日期：2009-04-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：11-14