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10.3969/j.issn.1002-0152.2007.06.007

细胞外信号调节激酶在NGF/VEGF介导的神经保护作用中的动态变化及其调控机制

引用
目的 探讨细胞外信号调节激酶1(ERKl)在局灶性脑缺血/再灌注不同时间、不同脑区的动态时空变化,以及其在NGF/VEGF介导的神经保护作用中的调控表达机制.方法 采用兔大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,所有动物随机分为假手术组(n=6)、缺血/再灌注组(n=60)、因子干预组(n=40).应用免疫组化检测ERKl在脑缺血/再灌注损伤不同脑区的动态表达,同时,应用免疫组化、流式细胞术和电镜检测caspase-3表达、凋亡和超微结构的变化.结果 免疫组化分析显示,再灌注损伤1 h ERKl首先在海马CA3和齿状回(DG)表达增加,6 h后其它脑区也相继增加,随再灌注时间延长而加剧,1~3 d达高峰.再灌注1 h caspase-3活性表达在各脑区迅速增加,3 d达高峰.应用神经保护剂(NGF/VEGF)后各脑区ERKl表达呈明显抑制,caspase-3表达同时被抑制.结论 ERK信号通路可能通过调节死亡受体途径介导神经保护作用,抑制ERK信号途径可能是减轻脑缺血损伤过程中神经细胞死亡的有效方法.

细胞外信号调节激酶、脑缺血/再灌注、神经保护

33

R743(神经病学与精神病学)

2007-07-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

349-352

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中国神经精神疾病杂志

1002-0152

44-1213/R

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2007,33(6)

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