胰岛素抵抗与散发性阿尔茨海默病的基础与临床研究新进展

摘要：

@@ 阿尔茨海默病(Alzheimer病,AD)分为家族性Alzheimer病(familial Alzheimer's disease FAD)和散发性Alzheimer病(sporadic Alzheimer's disease SAD).FAD仅占Alzheimer病的5%左右,其发病机理与淀粉样蛋白前体(APP)、早老素1(PS1)、早老素2(PS2)基因突变有关,但是SAD的发病机制还不完全清楚.SAD目前比较统一的观点是遗传因素与环境因素相互作用的结果,环境因素主要是指老化和不良的生活方式所导致的高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、脑血管病等,因此干预不良的生活方式成为防治SAD的重要方向.不良的生活方式所导致的这些疾病都与代谢综合征有关,而胰岛素抵抗被认为是代谢综合征的核心.胰岛素抵抗的经典定义是胰岛素维持正常血糖的能力下降,即一定浓度的胰岛素没有达到预期的生理效应,或组织对胰岛素的反应下降的现象,其重要的临床指征是高胰岛素血症.目前也有越来越多的研究支持胰岛素抵抗与散发性Alzheimer病有关,我们的研究也初步证实脑内神经元胰岛素信号转导障碍可以导致大鼠空间学习记忆能力下降,皮层和海马神经元能量代谢障碍,神经元内Aβ积聚和Tau蛋白的异常磷酸化,这些都与Alzheimer病病理生理改变类似.因此从胰岛素抵抗角度研究SAD的发病机制具有重要的意义.现将胰岛素抵抗与SAD的基础和临床研究的最新进展综述于下.

关键词：胰岛素抵抗、阿尔茨海默病、散发性

所属期刊栏目：32

分类号：R749.1+6(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2006-12-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：576-附3