肾性高血压大鼠脑血管病理及发病机制的研究

摘要：

目的探讨肾性高血压大鼠高血压形成的可能机制,观察脑内大动脉和血液流变学改变的特点.方法比较14周后的肾性高血压大鼠(实验组)与对照组大脑中动脉和基底动脉的血管变化,并检测血液中降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET),观察血液流变学变化及脑组织c-sis基因表达量.结果实验组大鼠的大脑中动脉平滑肌增厚、血管横切面积、中层面积、管腔面积增大;基底动脉平滑肌增厚、中层面积增大,血管横切面积、管腔面积变窄.血液粘度增高,血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平、c-sis基因表达量与对照组有极显著差异.结论肾动脉狭窄可引起大鼠大脑中动脉、基底动脉血管重构,血液粘度增高以及血浆ET、CGRP合成、分泌不平衡;c-sis基因表达增多等这些变化都可能是导致动脉硬化的重要因素.

关键词：肾性高血压、动脉硬化、脑血管病理、发病机制

所属期刊栏目：29

分类号：R743.2(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：132-133