α-触核蛋白在帕金森病发病机制中作用的研究

摘要：

目的探讨α-触核蛋白的异常聚集在帕金森病发病机制中的作用.方法以PC12细胞为多巴胺能神经元的细胞模型,应用Hoechst 33258核染色法、流式细胞术(FCM)、TdT末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)等方法,检测α-触核蛋白片段(NAC,the non-β-amyloid component)聚合物对PC12细胞凋亡的影响.结果 NAC聚合物10、15、20μmol/L浓度组,Hoechst 33258核染色法可见染色质浓聚、核固缩和凋亡小体;FCM显示凋亡峰出现,3个组的凋亡率分别为(19.75±1.87)%,(30.37±2.35)%,(43.1±5.41)%,较对照组(3.52±0.46)%显著增高(P均小于0.05),3个组两两之间也存在差异(F=64.29,P＜0.01);TUNEL可检测到凋亡细胞DNA发生双链断裂.对照组和2.5 μmol/L浓度组未发现凋亡.结论一定浓度的NAC聚集物可以诱导PC12细胞发生凋亡,提示体内发现的α-触核蛋白异常聚集可能通过诱导多巴胺能神经元发生凋亡这一机制参与该病的发病.

关键词：帕金森病、α-触核蛋白、凋亡

所属期刊栏目：29

分类号：R742.5(神经病学与精神病学)

资助基金：国家"211"工程建设项目98119

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：101-103