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10.3969/cjz.j.issn.1002-2694.2012.08.002

ICOSL敲基因小鼠日本血吸虫病模型的免疫应答及其免疫病理

引用
目的 观察ICOSL敲基因(ICOSL knockout,ICOSL-KO)小鼠感染日本血吸虫后的免疫应答及其免疫病理反应.方法 建立ICOSL-KO小鼠及野生型C57BL/6J小鼠日本血吸虫病模型,收集感染前(0周)和感染后(4~20周)的小鼠脾淋巴细胞用SEA进行诱导培养72小时后,采用ELISA双抗夹心法检测培养上清中Th1(IFN- γ、IL-12)及Th2 (IL-4、IL-10、IL-13)细胞因子表达水平.应用ELISA法检测同期血清中SEA特异性抗体IgG、及其亚类IgG1、IgG2a的表达水平.应用HE染色法观察小鼠肝脏虫卵肉芽肿病变.结果 ICOSL- KO小鼠Th1细胞因子IFN-γ、IL- 12表达明显高于野生型小鼠,而其Th2型细胞因子(IL-4、IL- 10、IL- 13)表达水平却显著低于野生型小鼠.ICOSL- KO小鼠血清SEA特异性抗体IgG及其亚类IgG1、IgG2a的水平显著低于野生型C57BL/6J小鼠的水平,其Th2分化指数与IgG1/IgG2a的比值亦低于野生型小鼠的水平,特别是在感染7、12、16周后具有显著性差异.且ICOSL- KO小鼠的肝脏虫卵肉芽肿病变显著小于野生型小鼠.结论 感染日本血吸虫的ICOSL-KO小鼠Th2免疫应答显著下调并导致肝虫卵肉芽肿病变减弱,表明ICOS- ICOSL信号通路在血吸虫病免疫病理中具有重要作用.

日本血吸虫、肝虫卵肉芽肿、ICOSL敲基因小鼠、ICOS-ICOSL信号通路、Th1/Th2

28

R383.2(医学寄生虫学)

国家自然科学基金项目30772027,81171603;the National Natural Science Foundation30772027&81171603

2012-12-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

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1002-2694

35-1284/R

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