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10.3969/j.issn.1002-2694.2006.12.018

蚊虫的杀虫剂代谢抗性分子基础

引用
@@ 由于化学杀虫剂广泛应用和剂量增加,必然导致昆虫抗药性上升,增加对环境的破坏和人类健康威胁,成为控制医学和农业重要节肢动物的主要障碍之一.抗性表型的昆虫是能够抵抗一个剂量杀虫剂的昆虫,在正常情况下,这个剂量的杀虫剂已将昆虫杀死,但抗性表型的昆虫能生存下来.然而,抗性表型应答的分子机制仍不清楚.大多数昆虫的抗性机制被分为二个主要方面,一方面是靶位点即通过改变昆虫神经系统对杀虫剂靶位点(钠通道、乙酰胆碱酯酶、GABA受体基因)敏感性,另一方面是代谢变化即通过杀虫到达靶位点之前,更改解毒蛋白水平或活性),介导昆虫对杀虫剂抗性,单独或二组结合机制使蚊虫产生抗性.除此外,许多杀虫剂如DDT或苄氯菊酯也影响昆虫行为改变,如增加蚊虫角皮厚度或改变角皮,减少对杀虫剂渗透性.代谢通道在杀虫剂抗性方面起着重要角色,代谢抗性机制涉及酶类主要为羧酸酯酶,谷胱甘肽-S-转移酶,细胞色素p450等.现就蚊虫的杀虫剂代谢抗性分子基础综述如下.

蚊虫、杀虫剂抗性、代谢抗性、昆虫抗药性、抗性表型、靶位点、抗性机制、乙酰胆碱酯酶、剂量、化学杀虫剂、行为改变、细胞色素、通道、羧酸酯酶、受体基因、神经系统、人类健康、结合机制、节肢动物、谷胱甘肽

22

R384.1(医学寄生虫学)

国家自然科学基金30471504;广东省科技公关基金2005B33701004

2007-01-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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1002-2694

35-1284/R

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2006,22(12)

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