压力过负荷大鼠心肌肥厚组织中PTEN/FAK的表达

摘要：

目的 观察磷酸酶-张力蛋白同源物(phosphase and tension homology deleted on chromosome 10,PTEN)及黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)在腹主动脉缩窄大鼠左心室肌中的表达,以探讨PTEN及FAK在压力过负荷性心肌肥厚发生发展过程中的作用.方法 采用腹主动脉缩窄术制备压力过负荷心肌肥厚动物模型,于术后4周测量左心室质量指数(LVMI),并用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测心肌肥厚相关基因心房钠尿因子(ANF)的mRNA含量,应用免疫组化方法,观察和检测大鼠PTEN蛋白及FAK蛋白表达在左心室心肌细胞中的变化.结果 模型组和假手术的LVMI、ANF mRNA相对含量和FAK蛋白表达分别为3.46±0.20和2.73±0.15、0.93±0.16和0.63±0.12、126.45±2.78和77.64±5.74,模型组均明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组和假手术的PTEN蛋白表达分别为87.14±6.11和120.60±4.22,模型组低于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05);FAK蛋白的表达与LVMI呈正相关(r=0.877,P＜0.01),与PTEN蛋白的表达呈负相关(r=-0.952,P＜0.01);PTEN蛋白的表达与LVMI呈负相关(r=-0.825,P＜0.01).结论 PTEN/FAK通路在压力过负荷性心肌肥厚发生发展过程中发挥了重要调控作用.

关键词：磷酸酶-张力蛋白同源物、黏着斑激酶、心肌肥厚

所属期刊栏目：18

分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2018-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：434-437