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10.3969/j.issn.1007-9572.2013.12.078

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染与分泌型卷曲相关蛋白基因启动子甲基化的关系研究

引用
目的 探讨幽门螺杆菌(H.pylori)感染与分泌型卷曲相关蛋白(SFRPs)基因启动子甲基化的关系.方法 随机抽取河北医科大学第四医院2012年10-11月内镜咬检不同胃黏膜病变标本72例,其中胃癌40例,异型增生17例,慢性胃炎15例.采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术检测72例胃黏膜组织中SFRPs基因启动子甲基化水平,并应用免疫组化法检测H.pylori感染情况.结果 72例标本中,测得SFRP1、SFRP2、SFRP4、SFRP5基因启动子甲基化分别为34例(47.2%)、36例(50.0%)、27例(37.5%)和30例(41.7%).SFRP1、SFRP2、SFRP4、SFRP5基因启动子甲基化率:异型增生组[29.4%(5/17)、35.3%(6/17)、11.8%(2/17)、23.5%(4/17)]和胃癌组[72.5%(29/40)、75.0%(30/40)、62.5%(25/40)、65.0%(26/40)]均高于慢性胃炎组(均为0;P<0.05);胃癌组又高于异型增生组(P<0.05).72例标本中H.pylori感染率为30.6%(22/72),其中异型增生组、慢性胃炎组H.pylori感染率[76.5%(13/17)和33.3%(5/15)]均高于胃癌组[10.0%(4/40)](P<0.05),异型增生组又高于慢性胃炎组(P<0.05).Spearman等级相关分析显示,H.pylori感染与SFRPs基因启动子甲基化无线性相关(rs=0.264,P>0.05).结论 SFRPs基因启动子甲基化是胃癌发生的重要因素之一;H.pylori感染也是胃癌发生发展中的重要因素,但是H.pylori感染与SFRPs基因启动子甲基化无关.

胃肿瘤、螺杆菌、幽门、DNA甲基化、SFRPs基因

16

R735.2(肿瘤学)

国际科技合作项目课题2009DFA31150

2014-01-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

4272-4275

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中国全科医学

1007-9572

13-1222/R

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2013,16(36)

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