10.3969/j.issn.1007-9572.2013.33.013
脂肪细胞中腺苷酸激活蛋白激酶与核转录因子κBp65的相互作用研究
目的 探讨腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)与核转录因子κB(NF-κB)p65的相互作用,在细胞水平研究能量代谢与免疫调节间的关系,为阐明肥胖启动炎症反应的分子机制提供实验依据.方法 将成纤维细胞3T3-L1诱导为成熟脂肪细胞,取诱导分化第10天的脂肪细胞分为5个组:空白对照组、Compound C组、5氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)组、脂多糖(LPS)组、尼古丁组,分别加入相应试剂.采用蛋白印迹法(Western blotting)检测AMPK与NF-κBp65磷酸化水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白介素6(IL-6)水平,比色法检测游离脂肪酸(FFA)水平.结果 与空白对照组比较,Compound C组AMPK表达水平降低,NF-κBp65表达水平及TNF-α、IL-6、FFA水平升高(P<0.05);AICAR组AMPK表达水平升高,而NF-κBp65表达水平及TNF-α、IL-6、FFA水平降低(P<0.05);LPS组AMPK表达水平降低,而NF-κBp65表达水平升高(P<0.05);尼古丁组AMPK表达水平升高,而NF-κBp65表达水平降低(P<0.05).结论 AMPK与NF-κBp65之间存在相互作用,两者在能量代谢与免疫调节方面密切相关,肥胖时机体出现的慢性免疫炎症反应可能与AMPK活性降低引发NF-κB信号增强有关.
脂细胞、腺苷酸激活蛋白激酶、NF-κB、肿瘤坏死因子α、白介素6、脂肪酸类、非酯化
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R349.15(人体生物化学、分子生物学)
国家自然科学基金资助项目30960127
2014-01-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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