10.3969/j.issn.1007-9572.2013.04.079
肥胖2型糖尿病患者趋化因子CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性的研究
目的 探讨肥胖2型糖尿病(T2DM)患者趋化因子CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性分布及其与肥胖T2DM的关系.方法 选取2009年2-10月在我院内分泌科住院的T2DM患者210例(T2DM组)及同期在我院体检的健康者171例(对照组),应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测两组受检者外周血趋化因子CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性,并测量受检者的身高、体质量,计算体质指数(BMI).以BMI≥25 kg/m2为肥胖标准将T2DM组及对照组分为非肥胖T2DM组、肥胖T2DM组、非肥胖对照组、肥胖对照组,比较各亚组CXCL5基因启动子-156位点基因型分布及等位基因频率.结果 T2DM组及对照组受检者趋化因子CXCL5基因启动子-156G/C位点基因型分布及等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);而4个亚组间-156G/C位点基因型分布及等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05).-156G/C位点基因型分布及等位基因频率组间两两比较,如肥胖T2DM组与非肥胖T2DM组、非肥胖对照组比较,肥胖对照组与非肥胖对照组、非肥胖T2DM组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而肥胖T2DM组与肥胖对照组比较,非肥胖T2DM组与非肥胖对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 趋化因子CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性与肥胖有关,可能不是糖尿病发病的危险因素.该基因启动子-156位点G-C变异有可能是引起肥胖的重要遗传因素.
糖尿病、2型、趋化因子CXCL5、多态性、单核苷酸、肥胖症
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R589.25;R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
秦皇岛市科学技术研究与发展指导计划项目201101A271
2013-07-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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