CD20单抗对Burkitt淋巴瘤细胞Bcl-2和p38MAPK蛋白表达的影响

摘要：

目的 研究CD20单抗对Burkitt淋巴瘤细胞Bcl-2和p38MAPK蛋白表达的影响,探讨其抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用机制.方法 选用CD20(+)的Raji和Namalwa细胞株,使用不同浓度(12.5、25.0、50.0 μmol/L)CD20单抗处理12、24、48和72 h后,用MTT法检测细胞增殖抑制率,以选择适当的药物浓度及作用时间;设置实验组(50 μmol/L CD20单抗处理48 h)及对照组,使用流式细胞术测定Raji和Namalwa细胞株的凋亡率(Annexin V~+和PI~-细胞比例),以明确CD20单抗对其凋亡的影响;使用Western blot法检测Raji和Namalwa细胞株中 Bcl-2和p38MAPK蛋白表达的变化.结果 不同浓度CD20单抗处理Raji细胞株12、24、48和72 h后测定细胞增殖抑制率,以50.0 μmol/L CD20单抗处理48 h后最高,为(71.91±2.05)%;采用此浓度处理48 h后,流式细胞术检测显示,Raji细胞株的细胞凋亡率由对照组的(2.03±0.94)%增加至(31.52±2.48)%(P＜0.05);Namalwa细胞株的细胞凋亡率由对照组的(1.49±0.87)%增加至(21.84±1.69)%(P＜0.05).在CD20单抗处理后的Raji细胞株中,Bcl-2蛋白表达由(1.48±0.05)下降为(0.42±0.02)(P＜0.05);p38MAPK蛋白表达由(1.76±0.08)下降为(0.37±0.05)(P＜0.05).结论 CD20单抗能直接抑制淋巴瘤细胞增殖,通过下调Bcl-2和p38MAPK蛋白的表达,诱导CD20(+)的Raji和Namalwa淋巴瘤细胞株凋亡.

关键词：CD20单抗、凋亡、Bcl-2蛋白、p38MAPK蛋白

所属期刊栏目：13

分类号：R733.4(肿瘤学)

资助基金：卫生部卫生技术评估重点实验室开放基金

在线出版日期：2010-03-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：251-253