10.3978/j.issn.1005-6947.2016.08.015
miR-150-5p抑制肝癌细胞的迁移和侵袭及其机制
目的:探讨miR-150-5p在肝细胞癌(HCC)细胞迁移与侵袭中的作用及其调控机制。<br> 方法:用荧光定量PCR测定miR-150-5p在正常肝细胞系L02及HCC细胞系HepG2中的表达;将HepG2细胞分成两组,分别转染miR-150-5p(miR-150-5p组)与随机序列(对照组),转染后,分别用细胞划痕实验、Transwell小室基质渗透实验检测细胞的迁移和侵袭能力,用Western blot检测细胞基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的蛋白表达。<br> 结果:miR-150-5p的表达量在HepG2细胞系中明显降低,为L02细胞系的0.26倍(P<0.01)。转染后,miR-150-5p组的miR-150-5p水平明显升高,为对照组的9.53倍(P<0.001);miR-150-5p组的细胞划痕愈合率明显低于对照组(54.63%vs.87.51%,P<0.01),细胞侵袭数明显少于对照组(138个vs.452个,P<0.01);MMP2与MMP9蛋白表达量均明显低于对照组(0.78vs.1.75;0.82vs.1.85,均P<0.05)。<br> 结论:miR-150-5p在HCC细胞中表达降低,升高miR-150-5p的表达可抑制HCC细胞的迁移和侵袭,机制可能与其下调MMP2和MMP9表达有关。
癌、肝细胞、微RNAs、肿瘤侵润
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R735.7(肿瘤学)
2016-09-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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