不同预处理对肝硬化兔缺血再灌注肝组织HSP70及ET-1表达的影响
目的:探讨两种预处理方式,即经典缺血预处理(IPC)与肢体缺血预处理(LIPC),对肝硬化兔肝缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能的作用机制.方法:皮下注射CCl4-橄榄油溶液制备兔肝硬化模型,随后将模型兔随机分为假手术组,肝I/R组(I/R组),IPC+肝I/R组(IPC组),LIPC+肝I/R组(LIPC组),每组7只.肝I/R模型制作方法:阻断入肝血流30 min,再灌注2h；IPC诱导方法:在行肝I/R处理前阻断入肝血流10 min,开放10 min; LIPC诱导方法:在行肝I/R处理前24 h,采用止血带捆扎兔单侧后肢5 min,再开放5 min,重复3次.各组于再灌注2h后切取肝组织,行组织形态学观察,用ELISA法测定内皮素1(ET-1)含量及Western blot法检测热休克蛋白(HSP70)的表达.结果:与假手术组比较,其余各组在肝硬化病变的基础上均出现不同程度的变性、水肿和炎性细胞浸润,但IPC组与LIPC组明显轻于I/R组,而LIPC组及IPC组间病变程度无明显差异；与假手术组比较,其余各组肝组织ET-1含量和HSP70的表达均明显增加(均P＜0.05),但IPC组与LIPC组肝组织ET-1含量低于I/R组,HSP70的表达高于I/R组(均P＜0.05),而上述2项指标在LIPC及IPC组间均无统计学差异(均P＞0.05).结论:LIPC和IPC均能对肝硬化肝I/R损伤有保护作用,且保护强度相似,其机制可能均与抑制ET-1的释放及增加HSP70的表达有关；LIPC具有无创性,可能具有更大的临床应用前景.
再灌注损伤、肝硬化、缺血预处理、肢体、兔
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R364.1(病理学)
江苏省高校自然科学基金资助项目10KJB320011
2012-10-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
825-829
