TRAIL联合喜树碱体外诱导肝癌细胞凋亡的研究

摘要：

目的 探讨喜树碱增加TRAIL诱导肝癌细胞HepG2和Hep3B凋亡能力的分子机制.方法 应用流式细胞仪分析TRAIL单独或联合应用喜树碱对肝癌细胞系HepG2和Hep3B细胞凋亡的影响;Western blot检测HepG2和Hep3B细胞在处理前后凋亡信号传导蛋白caspase-8,caspase-3,caspase-9,DR4,DR5,DcR1,c-FLIP,RIP,cytc,Smac和Bid表达的变化.结果 喜树碱能增强TRAIL诱导肝癌细胞凋亡的能力,两者联用具有明显的协同作用.喜树碱预先处理能下调c-FLIP及RIP的表达及增加cytc,Smac,Bid的表达,但对DR4,DR5,DcR1的表达无明显影响.结论 TRAIL联合喜树碱可以诱导肝癌细胞凋亡;其机制是下调c-FLIP及RIP的表达,活化凋亡发生的死亡受体通路,上调Bid的表达激活线粒体通路.死亡受体的表达不参与这一变化过程.

关键词：肝肿瘤、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、细胞凋亡

所属期刊栏目：17

分类号：R735.7(肿瘤学)

在线出版日期：2008-04-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：21-24