诱生型一氧化氮合酶在阻塞性黄疸肝损害中的调控作用

摘要：

目的 通过体内、外实验,探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在阻塞性黄疸肝损害中的调控作用.方法 (1) 体外实验:采用胶原酶原位肝灌注法分离大鼠肝细胞,行原代培养后,用iNOS抑制剂SMT作用于肝细胞,50μmol/L 甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC) 作用后用流式细胞术(FCM)及原位末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡情况.(2)体内实验:结扎大鼠胆总管, 结扎后3,7,14,21d, 分别用TUNEL法及免疫组化SABC法检测大鼠肝组织细胞凋亡状态及iNOS蛋白的表达.结果 (1) 随SMT浓度的增加,肝细胞的凋亡明显减少.(2)大鼠胆总管结扎后随结扎时间的延长细胞凋亡指数(AI)升高,结扎14d后AI达高峰.iNOS蛋白表达越强, 则AI越高.结论 iNOS参与阻塞性黄疸肝细胞凋亡的调节,并在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用.

关键词：黄疸、阻塞性/病理学、一氧化氮合酶、肝/病理学、细胞凋亡

所属期刊栏目：16

分类号：R657.3(外科学各论)

在线出版日期：2007-04-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：253-257