肝脏缺血预处理所致PKC活性改变及细胞内信号转导机制的实验研究

摘要：

目的 研究大鼠肝脏缺血预处理保护效应中蛋白激酶C(PKC)的活性改变及细胞内信号可能的转导机制.方法 通过建立大鼠肝脏缺血预处理模型,应用PKC抑制剂、激动剂,检测PKC和P44/42MAPKs磷酸化水平的变化,同时观察光镜下细胞形态学损害.结果 与缺血再灌注(IR)组比较,预处理(IP)组和PKC激动剂组的PKC磷酸化水平显著提高(P＜0 01), P44/42MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量明显增加,肝细胞结构改变较小.与IP组相比,PKC抑制剂组相应指标呈相反变化,PKC磷酸化水平显著降低(P＜0 01),肝组织细胞结构出现较明显的改变.结论 体内缺血预处理保护作用中,PKC的激活对P44/42MAPKs通路激活起重要作用,PKC对P44/42MAPKs起正性调控作用,HSP70表达受P44/42MAPKs的调控.

关键词：肝缺血、缺血预处理、蛋白激酶C、信号转导、鼠科

所属期刊栏目：16

分类号：R333.4(人体生理学)

在线出版日期：2007-04-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：245-247