补体C3调控细胞凋亡抑制咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮肤炎症反应

摘要：

目的 利用咪喹莫特(IMQ)诱导小鼠银屑病样皮炎模型,探讨补体C3在该病理过程中的作用及机制.方法 建立IMQ诱导银屑病样皮炎模型,比较C3+/+及C3-/-小鼠皮炎程度及病理改变;IHC检测皮损表皮细胞增殖,T细胞、中性粒细胞及巨噬细胞浸润,凋亡相关蛋白表达;TUNEL检测皮肤细胞凋亡;FCM比较小鼠皮损局部白细胞及中性粒细胞浸润及腋窝引流淋巴结IFN-γ应答.Z-VAD-FMK阻断凋亡途径,检测上述指标变化.结果 C3-/-小鼠皮炎较C3+/+组明显加重,表现为:角质形成细胞增生、微脓肿、棘皮症及炎症细胞浸润等显著增加(HE),角质形成细胞异常增殖(Ki67)、T细胞(CD3和CD4)、中性粒细胞(Ly-6G)及巨噬细胞(F4/80)浸润明显增加(IHC),凋亡相关蛋白(Cleaved casp3、Cyt C及BAK)表达显著上调(IHC),TUNEL阳性凋亡细胞明显增加(IF).此外,FCM发现C3-/-小鼠皮损局部白细胞(CD45)及中性粒细胞(Gr-1)浸润较C3+/+组显著增加;C3-/-小鼠腋窝引流淋巴结IFN-γ+CD3+T及IFN-γ+CD8+T频率明显增加.Z-VAD-FMK阻断凋亡途径后C3-/-小鼠皮炎明显减轻,角质形成细胞增殖减弱,TUNEL阳性细胞减少,CD3+T细胞浸润减少,IFN-γ应答明显减弱.结论 补体C3可能通过调节细胞凋亡抑制IMQ诱导银屑病样皮肤炎症反应.

关键词：银屑病、炎症反应、补体C3、细胞凋亡

所属期刊栏目：37

分类号：R758.63(皮肤病学与性病学)

资助基金：国家自然科学基金;重庆市自然科学基金

在线出版日期：2023-05-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共10页

页码：256-264,298