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10.13735/j.cjdv.1001-7089.201904057

miR-20a靶向STAT3抑制角质形成细胞增殖参与银屑病的机制

引用
目的 探讨miR-20a是否可靶向调控STAT3表达影响角质形成细胞增殖参与银屑病发生发展过程.方法 QPCR检测银屑病患者正常皮肤和皮损组织中miR-20a、STAT3的表达情况,统计分析二者间的表达相关性;QPCR检测miR-20a表达变化对STAT3水平的影响;LUC验证miR-20a和STAT3间的靶向关系;miRNAmimics和STAT3过表达载体共转染后,MTT检测HaCaT细胞的增殖活性.结果 miR-20a在银屑病患者皮损组织中特异性低表达,STAT3在皮损组织中高表达,且miR-20a与STAT3表达呈负相关性;QPCR检测miR-20a表达变化对STAT3的影响后发现miR-20a可抑制STAT3表达;LUC实验发现miR-20a可靶向结合STAT3;MTT功能实验结果表明STAT3过表达可增强角质形成细胞增殖活性,而过表达miR-20a不仅可抑制细胞增殖活性和STAT3的表达,还可部分逆转STAT3对细胞增殖的促进作用.结论 miR-20a可靶向STAT3抑制角质形成细胞过度增殖,在银屑病发生发展中发挥保护作用.

银屑病、角质形成细胞、miR-20a、STAT3

34

R758.63(皮肤病学与性病学)

国家自然科学基金;湖南省自然科学基金

2020-05-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

371-375

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中国皮肤性病学杂志

1001-7089

61-1197/R

34

2020,34(4)

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