miRNA-7在中波紫外线诱导HaCaT细胞氧化应激损伤中的作用
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.13735/j.cjdv.1001-7089.201806106

miRNA-7在中波紫外线诱导HaCaT细胞氧化应激损伤中的作用

引用
目的 探讨微小RNA-7(microRNA-7,miRNA-7)对中波紫外线(UVB)照射诱导的皮肤氧化应激损伤的保护性作用及其作用机制.方法 建立UVB照射诱导的人永生化表皮角质形成细胞(HaCaT)氧化应激损伤模型,脂质体转染法过表达miR-7,并设立阴性对照组(miR-NC)和空白对照组.CKK-8法测定细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,比色法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,荧光法检测细胞内活性氧自由基(ROS)的含量,Real-timePCR和Western blot检测细胞中miR-7、Keap1及Nrf2 mRNA表达.结果 与空白对照组相比,UVB模型组HaCaT细胞活性、SOD和GSH-Px活性显著下降(P均<0.05),ROS含量显著上升(P<0.05).miR-7过表达能显著增加HaCaT细胞活性、SOD和GSH-Px活性,同时抑制Keap1蛋白的表达,增加Nrf2蛋白表达(P均<0.05),siRNA-Nrf2转染后能显著抑制Nrf2表达(P<0.05),进而逆转miR-7对细胞的保护作用.结论 miR-7能削弱UVB作用下HaCaT细胞的氧化应激损伤,其机制可能与Keap1-Nrf2信号通路的活化有关.

MiroRNA-7、人永生化表皮角质形成细胞、中波紫外线、氧化应激损伤、Nrf2信号通路

33

R758.1(皮肤病学与性病学)

陕西省社会发展科技公关项目2016SF-124

2019-02-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

17-22

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

中国皮肤性病学杂志

1001-7089

61-1197/R

33

2019,33(1)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn