多巴胺通过PKR通路诱导黑素细胞PIG1凋亡

摘要：

目的 探讨多巴胺诱导黑素细胞PIG1凋亡的机制.方法 利用300μmol/L、500/μmol/L、1 000μmol/L和1 500μmol/L多巴胺处理黑素细胞PIG1 24小时后,以结晶紫法检测细胞活性变化,利用流式细胞术分析AnnexinV/PI双荧光标记细胞的凋亡变化.500μmol/L多巴胺处理黑素细胞1h、3h、6h和12h后收集细胞全蛋白,免疫印迹法检测双链RNA依赖的蛋白激酶PKR、磷酸化双链RNA依赖的蛋白激酶P-PKR和磷酸化真核细胞蛋白质翻译起始因子P-eIF2α水平变化.结果 细胞活性随着多巴胺浓度升高而降低,呈剂量依赖关系(P<0.01).细胞凋亡随多巴胺浓度升高而增加,并呈剂量依赖关系.500μmol/L多巴胺处理后PKR水平未发生明显变化,PKR和eIF2α磷酸化水平明显增加.结论 多巴胺诱导的黑素细胞凋亡与PKR通路的激活相关.

关键词：白癜风、多巴胺、黑素细胞、凋亡、蛋白激酶类

所属期刊栏目：24

分类号：R758.4+1(皮肤病学与性病学)

在线出版日期：2010-09-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：623-625