磷脂酰肌醇3-磷酸对UV-B诱导蚕豆保卫细胞中过氧化氢产生和气孔关闭的影响

摘要：

[目的]研究磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）催化产物磷脂酰肌醇3-磷酸（PI3P）对紫外线B（UV-B）诱导保卫细胞中过氧化氢（H2O2）产生和气孔关闭的影响，为进一步阐明植物细胞转导UV-B辐射信号的机制提供依据。[方法]以蚕豆（ViciafabaL.）表皮条为材料，采用PI3K的抑制剂沃曼青霉素（WM）和LY294002（LY）来抑制PI3P的形成，采用二苯基碘（DPI）和水杨基氧肟酸（SHAM）分别抑制H2O2形成的NADPH氧化酶途径和细胞壁过氧化物酶途径，通过气孔开度分析和激光扫描共聚焦显微镜技术，确定PI3P在0.8 W·m-2 UV-B辐射诱导蚕豆保卫细胞H2O2产生和气孔关闭中的作用。[结果]WM和LY能显著抑制UV-B诱导的保卫细胞H2O2产生和气孔关闭；外源H2O2处理能显著逆转WM和LY对UV-B诱导气孔关闭的抑制效应，但WM和LY不能抑制外源H2O2诱导的气孔关闭；UV-B诱导的保卫细胞H 2 O 2产生和气孔关闭能被活性氧清除剂和SHAM显著抑制，但不能被DPI抑制。[结论]PI3P通过诱导蚕豆保卫细胞中产生于过氧化物酶途径的H2O2形成来介导UV-B辐射诱导的气孔关闭。

关键词：磷脂酰肌醇3-磷酸、蚕豆、过氧化氢、紫外线B辐射、气孔运动

分类号：R541.402;R692;Q336

资助基金：国家自然科学基金;中央高校基本科研业务费专项

在线出版日期：2013-12-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：4246-4253