10.3969/j.issn.1672-5921.2019.05.006
蛛网膜下腔出血后M4型瞬时受体电位通道对大鼠脑动脉肌源性紧张度的作用研究
目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后M4型瞬时受体电位通道(TRPM4)对大鼠脑动脉肌源性紧张度的作用. 方法60只清洁级健康SD大鼠,性别不限,按随机数字表法分为SAH组(30只)和假手术组(30只).采用立体定向仪向大鼠鞍上池注射自体鼠尾动脉血建立蛛网膜下腔出血模型.向SAH组注射0.2ml自体动脉血,向假手术组注射0.2ml等渗盐水.SAH模型建立5d后,分离大鼠脑动脉,采用加压肌动扫描技术观察脑动脉管径并计算肌源性紧张度.对每个实验组脑动脉均采用时间贯序法观察其位于人工脑脊液(aCSF)、含0.03 mmol/L TRPM4特异性阻滞剂9-菲酚(9-phenanthrol,9-Phe)的aCSF和含0.1 mmol/L地尔硫卓的无钙aCSF中的动脉管径,并依此计算肌源性紧张度. 结果SAH后,脑动脉位于aCSF中时,SAH组脑动脉管径较假手术组显著缩小[(45.9±6.6) μm比(74.9±5.1) μm,t =5.08,P<0.05],脑动脉肌源性紧张度明显高于假手术组[(58.7±2.4)%比(41.2±3.4)%;t=2.77,P<0.05].aCSF中加入9-Phe后,SAH组及假手术组脑动脉管径较加入前舒张明显[分别为(98.4±6.1)、(95.1±5.5) μm],差异均有统计学意义(均P<0.05);SAH组肌源性紧张度的下降程度明显高于假手术组[(42.4±4.4)%比(15.3±3.2)%;=2.83,P<0.05]. 结论SAH后,TRPM4介导大鼠脑动脉肌源性紧张度增加.
蛛网膜下腔出血、瞬时受体电位通道、肌源性紧张度、大鼠
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国家自然科学基金81260182、81560206
2019-07-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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