血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ受体1A1166C基因多态性与脑出血的关系

摘要：

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)A1166C基因多态性与脑出血的关系,并分析两者是否有协同致脑出血的效应. 方法 应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,检测80例脑出血患者(脑出血组)和90名健康对照者(健康对照组)的ACE和AT1R基因型和等位基因,并运用Logistic回归分析不同基因型致脑出血的效应. 结果 脑出血组ACE DD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于健康对照组的15.6%和38.9%,均P＜0.05; AT1R AC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,明显高于健康对照组的11.1%和5.6%,均P＜0.05;Logistic回归显示,170例入组者中,携带AT1R AC基因型(OR:3.852,95%CI:1.719～8.632;P＜0.01)、ACE基因DD型(OR:2.923;95%CI:1.406～6.079;P＜0.01)及同时携带有AT1R AC基因型和ACE DD基因型(OR:4.250;95%CI:1.479～12.209;P＜0.01)是脑出血的独立危险因素. 结论 ACE基因插入/缺失多态性和AT1R A1166C基因多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;且两者间具有协同致脑出血的作用.

关键词：脑出血、肽基二肽酶A、多态现象、遗传、血管紧张素Ⅱ受体1

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分类号：R743.34;R394(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2008-12-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：399-402