阿司匹林对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经保护作用的机制

摘要：

目的探讨阿司匹林对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经保护作用的机制.方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型.将48只Wistar大鼠分为对照组(A组)和小剂量组(B组,阿司匹林20mg/kg)、中等剂量组(C组,阿司匹林80 mg/kg)、大剂量组(D组,阿司匹林320 mg/kg),每组12只.实验组于脑缺血-再灌注术后连续3 d腹腔注射相应剂量的阿司匹林.脑缺血-再灌注后当日始连续4 d对每组动物进行Bederson评分并记录.第4天处死各组大鼠,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定梗死灶体积,用缺口末端标记(TUNEL)技术原位标记凋亡细胞,用免疫组化法检测凋亡调节基因相关蛋白BCL-2和BAX的表达.结果用阿司匹林干预后,B、C、D组大鼠肢体功能改善,与A组相比,神经功能缺损评分明显降低,梗死体积显著缩小(分别较A组缩小16.3%、19.2%和12.8%);缺血周边区凋亡细胞阳性率A组为58%,B组为37%,C组为35%,D组为40%;缺血区BCL-2蛋白表达A组为38%,B组为55%,C组为60%,D组为50%;BAX蛋白表达A组为50%,B组为34%,C组为33%,D组为42%.三个药物组间进行比较,小、中等剂量阿司匹林组对脑梗死的疗效优于大剂量组.结论早期应用阿司匹林可减轻大鼠脑缺血-再灌注后的神经功能缺损,具有神经保护作用.

关键词：阿司匹林、神经保护药、脱噬作用、基因、bcl-2

所属期刊栏目：3

分类号：R74(神经病学与精神病学)

资助基金：辽宁省科技攻关计划2004225003-16

在线出版日期：2006-07-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：267-272