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10.3969/j.issn.1672-5921.2004.02.010

急性前脑缺血致多器官功能障碍综合征动物模型的建立及内毒素受体CD14的表达

引用
目的探讨建立大鼠急性前脑缺血致多器官功能障碍综合征模型的可能性,研究脑缺血模型内毒素受体 CD14 mRNA在肺、肝、肠和肾组织的表达变化规律与导致多器官功能障碍综合征 (MODS)的发生机制. 方法通过阻断双侧颈总动脉 30 min建立急性前脑缺血模型,随机将 54只大鼠分为正常对照组 (6只 )、假手术组 (8只大鼠 )及缺血后 5个亚组 (12 、 24、 36、 48及 72 h组,每组 8只大鼠 ),依据全身炎症反应综合征 (SIRS)、 MODS的诊断标准判断 SIRS、 MODS的发生率,采用原位杂交技术检测缺血后肺、肝、肠和肾脏器 CD14的基因表达. 结果 (1)缺血后 12 h肺、肝、肠和肾组织 CD14 mRNA表达升高, 24 ~ 36 h达高峰, 48 h后下降,以肺脏变化最显著 (P<0.001); (2)缺血后 12、 24、 36、 48及 72 h时相点动物肺、肝、肠和肾组织均有不同程度的损害,但以 24~ 48 h时脏器病理变化较显著,其中以肺脏改变为著,与 CD14在各器官的基因表达峰值一致; (3)大鼠急性前脑缺血后 SIRS发生率为 100%, MODS发生率为 53.1%; (4)正常对照组和假手术组中肺、肝、肠和肾组织 CD14 mRNA均有不同程度的表达,其中两组肺脏 CD14 mRNA的表达差异有显著意义 (P<0.01). 结论 (1)大鼠急性前脑缺血可成功建立脑缺血致 MODS的动物模型; (2)脑缺血致 MODS动物模型的肺、肝、肠和肾各脏器 CD14 mRNA的表达明显异常; (3)急性肠道黏膜和肝组织的病理改变,为肠道内毒素移位和内毒素血症的发生提供了条件; (4)内毒素可通过肠道移位入血,直接导致脑缺血后 MODS的发生.

脑缺血、多器官功能衰竭、基因表达、内毒素类、受体

1

R74(神经病学与精神病学)

2004-08-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

85-90

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中国脑血管病杂志

1672-5921

11-5126/R

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2004,1(2)

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