基于网络药理学分析右归丸治疗糖尿病性勃起功能障碍的作用机制

摘要：

目的 运用网络药理学方法分析右归丸治疗糖尿病性勃起功能障碍(DED)可能的分子机制.方法 从TCMSP、TCMID数据库中获取右归丸的有效成分和作用靶点.在GeneCards和OMIM数据库中查询与糖尿病性勃起功能障碍相关的基因.使用基于基因本体论(GO)的功能丰富和注释工具以及京都基因和基因组百科全书(KEGG)预测这些基因的作用机制.结果 以OB≥30％和DL≥0.18为活性成分筛选标准,共筛选出86个活性成分和227个靶点,从疾病数据库中筛选出与DED相关基因1061个,取两者交集,得到交集基因78个.通过Cytoscape3.7.2构建"中药活性成分-疾病靶点"网络图,共有152个节点和365条边,根据度值计算,筛选出右归丸的主要活性成分为槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇.通过构建交集基因PPI图,根据度值计算,筛选出核心靶点为VEGFA、IL-6、CASP3、NOS3、IL-1β.通过对交集基因进行GO富集分析和KEGG富集分析发现,交集基因主要涉及抗菌反应、脂多糖反应、细菌分子反应、活性氧水平反应、第二信使介导信号转导、乙醇反应、G蛋白-偶联第二信使环核苷酸受体信号通路等生物过程;主要涉及的信号通路为神经活性配体-受体相互作用信号通路、糖尿病并发症中的晚期糖基化产物-受体信号通路、PI3K-Akt信号通路、流体剪应力与动脉粥样硬化信号通路、钙信号通路等.通过构建"基因-KEGG信号通路"图发现,主要涉及的信号通路为神经活性配体-受体相互作用信号通路、糖尿病并发症中的晚期糖基化产物-受体信号通路、PI3K-Akt信号通路.结论 右归丸主要活性成分槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇,通过核心靶点VEGFA、IL-6、CASP3、NOS3、IL-1β发挥调控神经活性配体-受体相互作用信号通路、糖尿病并发症中的晚期糖基化产物-受体信号通路、PI3K-Akt信号通路的作用,进而改善DED.我们的研究表明右归丸治疗DED的分子机制是通过中药多组分、多靶点、多途径协同作用的结果,为进一步阐明右归丸治疗DED的作用机制提供了重要的科学依据.

关键词：糖尿病性勃起功能障碍;右归丸;网络药理学

所属期刊栏目：35

分类号：R698.1;R285.6(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)

在线出版日期：2021-08-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：32-39