10.3969/j.issn.1007-8517.2015.23.zgmzmjyyzz201523013
PPARγ转录阻遏 NF -κβ通路抗体外循环肺损伤的影响及作用机制
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)转录阻遏 NF -κβ通路抗体外循环肺损伤的影响及其作用机制。方法:建立体外循环肺损伤动物模型并进行分组,对照组大鼠只进行麻醉和 CPB 插管,不进行 CPB 转流;模型组大鼠进行30min 深低温停循环;干预组大鼠经舌下静脉注射0.3mg/kg 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR -γ)选择性激动剂罗格列酮(ROSI)30min 后,进行30min 深低温停循环,以上每组动物10只。应用 Western blotting 检测三组动物肺组织 PPAR -γ和 NF -κβp65蛋白的表达;Elisa 法检测三组动物血清 D -二聚体和热休克蛋白70(HSP70)水平。结果:与对照组比较,模型组动物 PPARγ表达有所增加,但两组比较差异无统计学意义(P >0.05),而 NF -κβp65表达明显升高(P <0.01);ROSI 预处理后,动物 PPARγ表达较模型组明显升高,而 NF -κβp65表达明显降低(P <0.01)。与对照组比较,模型组动物血清 D -二聚体水平明显升高,而 HSP70明显降低(P <0.01);ROSI 预处理后,动物血清 D -二聚体水平明显降低,而 HSP70明显升高,比较差异均有统计学意义(P <0.01)。结论:PPARγ转录通过抑制 NF -κβ通路对体外循环肺损伤发挥保护作用。
过氧化物酶体增殖物激活受体-γ、核转录因子-κβ通路、体外循环、肺损伤
R285.5(中药学)
江西省自然基金项目;江西省教育厅项目
2016-01-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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