10.3969/j.issn.1000-484X.2023.07.014
甘草酮A通过调节mTOR/HIF-1α途径对顺铂诱导的肾小管上皮细胞的保护作用机制
目的:探究甘草酮A(Lico A)通过mTOR/HIF-1α途径对顺铂诱导的肾小管上皮细胞的保护作用及机制.方法:CCK-8检测HK-2细胞活性;试剂盒检测LDH活性及TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、SOD、GSH-Px含量;TUNEL染色检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白及mTOR/HIF-1α通路蛋白表达.结果:CCK-8结果表明,Lico A对正常HK-2细胞无毒性,且增强了顺铂诱导的HK-2细胞活力(P<0.05);Lico A降低了顺铂诱导的HK-2细胞LDH活性,并降低了炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β和氧化应激因子MDA、SOD、GSH-Px含量(P<0.05).TUNEL染色表明Lico A降低了顺铂诱导的HK-2细胞凋亡水平(P<0.05);Western blot结果表明Lico A降低了Bax蛋白表达,增加了Bcl-2蛋白表达,并降低了p-mTOR和HIF-1α蛋白表达(P<0.05);采用MHY1485和DMOG通路激活剂激活mTOR/HIF-1α通路后逆转了Lico A对HK-2细胞的保护作用,HK-2细胞活力降低,LDH活性及TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、SOD、GSH-Px含量增加,细胞凋亡率降低,Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05).结论:Lico A通过抑制mTOR/HIF-1α途径保护顺铂诱导的HK-2细胞损伤.
甘草酮A、mTOR/HIF-1α途径、HK-2细胞、炎症因子、氧化应激、凋亡
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R285.5;R692(中药学)
湖南中医药大学校级科研基金项目2018JJ10
2023-08-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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