姜黄素联合顺铂调控PI3K/Akt信号通路对卵巢癌耐药细胞增殖、迁移和凋亡的影响

摘要：

目的:讨论姜黄素联合顺铂对卵巢癌耐药细胞增殖、迁移及凋亡能力的作用,并分析其与PI3K/Akt通路的关系.方法:首先用不同浓度的姜黄素及顺铂单独处理细胞株,根据各浓度细胞的存活率确定35μmol/L姜黄素、4.0 mg/L顺铂疗效最好,用于后续实验.将卵巢癌耐药细胞分为空白对照组、姜黄素单独处理组(35μmol/L)、顺铂单独处理组(4.0 mg/L)、姜黄素+顺铂联合处理组(35μmol/L+4.0 mg/L),采用MTT法、Transwell小室、流式细胞术检测四组细胞的生长抑制率、迁移细胞数及细胞凋亡率;Western blot检测四组细胞中p-PI3K及p-Akt蛋白表达水平;PCR检测四组细胞中PI3K、Akt、Ki67、Bcl-2、Bax mRNA表达水平.结果:与空白对照组比较,其余三组细胞生长抑制率及细胞凋亡率均显著升高,迁移细胞数显著减少(P<0.05),且姜黄素+顺铂联合组细胞生长抑制率及细胞凋亡率显著高于姜黄素组、顺铂组,迁移细胞数则低于姜黄素组、顺铂组(P<0.05);与空白对照组比较,姜黄素处理组及姜黄素+顺铂联合组细胞中p-PI3K、p-Akt蛋白及PI3K、Akt、Ki67、Bcl-2 mRNA表达水平均显著降低、Bax mRNA显著升高(P<0.05),且联合组细胞表达量明显低于姜黄素处理组(P<0.05),而顺铂单独处理组细胞中PI3K、p-Akt蛋白及PI3K、Akt、Ki67、Bcl-2、Bax mRNA表达水平无明显变化(P>0.05).结论:姜黄素联合顺铂能够提高卵巢癌耐药细胞的敏感性,抑制细胞的增殖及迁移,同时诱导细胞凋亡,这一过程可能通过下调PI3K/Akt通路的表达实现.

关键词：姜黄素、顺铂、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路、耐药

所属期刊栏目：39

分类号：R737.31(肿瘤学)

资助基金：江西省卫生计生委科技计划项目;赣州市指导性科技计划项目;赣州市科技计划项目

在线出版日期：2023-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1415-1419