T-2毒素免疫毒性分子机制的研究进展

摘要：

T-2毒素是由镰刀菌代谢产生的一种毒性很强的霉菌毒素,是单端孢霉稀族类毒素的一种.T-2毒素具有典型的免疫毒性特征,目前已证实了T-2毒素诱导的免疫毒性与氧化应激、炎症反应、凋亡及自噬等分子机制有关,涉及多条信号通路,调节与免疫应答和细胞凋亡/存活相关的信号分子表达.氧化应激是T-2毒素诱导DNA断裂和凋亡的关键毒性机制,细胞凋亡通路维持毒素免疫调控的动态平衡,而自噬可促进T-2毒素诱导的免疫抑制,在免疫调控中发挥着关键而复杂的作用.此外,T-2毒素免疫调控中也存在类似"免疫逃逸"的机制.本综述对T-2毒素的免疫毒性及其毒性作用的分子机制进行了详细阐述,为T-2毒素的毒性机制及防控研究提供参考.

关键词：T-2毒素、免疫毒性、氧化应激、细胞凋亡、自噬

所属期刊栏目：38

分类号：S852.4(动物医学（兽医学）)

资助基金：国家自然科学基金81902111

在线出版日期：2023-01-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2430-2432,封3