lncRNA DLGAP1-AS2靶向miR-1193调控非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡的机制研究

摘要：

目的:探讨lncRNADLGAP1-AS2对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖和凋亡的影响及分子机制.方法:选取49例肺癌患者的癌组织及癌旁组织,RT-qPCR检测DLGAP1-AS2和miR-1193的表达水平;将A549细胞分为si-DLGAP1-AS2 组、si-NC 组、miR-1193 组、miR-NC 组、si-DLGAP1-AS2+anti-miR-1193 组、si-DLGAP 1-AS2+anti-miR-NC 组;MTT法、克隆形成实验及流式细胞术分别检测细胞活性、克隆形成数及细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测DLGAP1-AS2和miR-1193的靶向关系.结果:NSCLC组织中DLGAP1-AS2表达水平高于癌旁组织,miR-1193表达水平低于癌旁组织(P＜0.05).抑制DLGAP1-AS2表达或过表达miR-1193,A549细胞的活性降低,克隆形成数减少,A549细胞凋亡率升高(P＜0.05).DLGAP1-AS2靶向调控miR-1193;干扰miR-1193表达可减弱抑制DLGAP1-AS2表达对NSCLC A549细胞增殖和凋亡的作用.结论:抑制lncRNA DLGAP1-AS2表达可能通过靶向上调miR-1193抑制NSCLC A549细胞增殖,并促进其凋亡.

关键词：lncRNA DLGAP1-AS2、miR-1193、非小细胞肺癌、增殖、凋亡

所属期刊栏目：38

分类号：R734.2(肿瘤学)

资助基金：青海省卫计委指导性科研项目2018-wjzdx-12

在线出版日期：2023-01-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2366-2370