细胞焦亡在急性CO中毒迟发性脑病中的作用机制研究

摘要：

目的:对细胞焦亡参与的急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)的作用机制进行研究.方法:将经过Morris水迷宫筛选后的120只SD大鼠随机分为空气组(K组)、CO中毒组(CO组)、CO+Ac-YVAD-cmk组(cmk组).各组再按照时间顺序随机分为1 d、3d、7d、4d、21d5个亚组.Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力损伤情况,Western blot检测NLRP3、cleaved-caspase-1、GSDMD蛋白的动态表达,免疫组化检测caspase-1阳性细胞表达,ELISA检测成熟IL-1β和IL-18表达.结果:染毒后第14天及第21天,CO组及cmk组较K组逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少(P＜0.05).中毒后各时间点CO组及cmk组中NLRP3、cleaved-caspase-1及GSDMD蛋白具有相似的表达趋势,均于染毒第3天及第14天出现峰值(P＜0.05).CO组及cmk组caspase-1阳性细胞数在染毒第14天均达到峰值,且两组IL-1β及IL-18蛋白水平均在染毒第14天表达最为显著.结论:细胞焦亡参与了大鼠DEACMP的发生,二者具有时间依赖性,抑制细胞焦亡有利于减轻CO中毒后大鼠认知功能的损伤.

关键词：CO中毒、caspase-1、细胞焦亡、迟发性脑病、Ac-YVAD-cmk

所属期刊栏目：38

分类号：R741.02(神经病学与精神病学)

资助基金：四川省泸州市科技计划项目2017LZXNYD-J36

在线出版日期：2023-01-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：2314-2318,2324