白术多糖通过调控线粒体凋亡途径诱导人子宫内膜癌RL95-2细胞凋亡

摘要：

目的:探讨白术多糖(PAM)对人子宫内膜癌RL95-2细胞凋亡的影响及其作用机制.方法:预实验选取梯度浓度(0、7.5、15、30、60、120、240 mg/ml)的PAM作用于RL95-2细胞,MTT比色法检测细胞增殖活性,Bliss法计算24 h、48 h和72 h的半数抑制浓度(IC50).正式实验中将RL95-2细胞分为空白对照组和不同浓度(15、30、60 mg/ml)PAM处理组.共培养48 h后,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位变化;Western blot检测细胞线粒体和细胞质中细胞色素C(Cyt C)蛋白水平差异;分光光度法检测细胞中半胱天冬酶9(Caspase9)活性;Western blot检测线粒体凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase3)表达水平.结果:PAM可降低RL95-2细胞的增殖率,与药物浓度和作用时间有关.与空白对照组相比,PAM处理组细胞凋亡率显著增加(均P<0.01);线粒体膜电位及Cyt C蛋白表达显著降低(均P<0.05),但细胞质中Cyt C蛋白表达显著增加(P<0.01);细胞中Caspase9活性显著增强(均P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著降低(均P<0.05),而Bax和cleaved-Caspase3蛋白水平显著提高(均P<0.01).结论:白术多糖可能通过激活线粒体凋亡途径促进RL95-2细胞凋亡.

关键词：白术多糖、子宫内膜癌、细胞凋亡、线粒体凋亡途径

所属期刊栏目：38

分类号：R737.33(肿瘤学)

在线出版日期：2022-09-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1458-1462