10.3969/j.issn.1000-484X.2022.05.007
miR-95-5p介导SATB1-Wnt信号通路抑制非小细胞肺癌细胞活力和侵袭能力
目的:研究miR-95-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和侵袭的作用及机制.方法:RT-qPCR检测NSCLC组织和细胞中miR-95-5p与SATB1 mRNA的表达,利用Lipofectamine2000将miR-NC、miR-95-5p mimic、pc-NC、pc-SATB1质粒分别或联合转染至H1650和A549细胞,CCK-8实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,双荧光素酶报告检测miR-95-5p与SATB1靶向关系,Western blot检测SATB1蛋白相对表达水平.结果:miR-95-5p在NSCLC组织和细胞中均明显下调(P<0.01).与miR-NC组相比,miR-95-5p mimic组NSCLC H1650和A549细胞增殖能力和侵袭能力明显降低(P<0.01).miR-95-5p靶向下调SATB1.共转染pc-SATB1后逆转miR-95-5p对NSCLC H1650和A549细胞增殖和侵袭能力的作用.在A549和H1650细胞中,SATB1通过上调β-catenin的表达激活Wnt/β-catenin信号通路.miR-191-5p降低β-catenin表达,而SATB1的上调可以逆转这种效应.结论:miR-95-5p通过抑制SATB1-Wnt通路抑制NSCLC细胞活力和侵袭能力.
miR-95-5p、SATB1、非小细胞肺癌、增殖、β-catenin
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R734.2(肿瘤学)
湖南省自然科学基金2018JJ6122
2022-03-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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