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10.3969/j.issn.1000-484X.2021.16.012

KLF2在宫颈癌中的表达及其调控IL-6/STAT3通路影响宫颈癌细胞增殖和凋亡的机制研究

引用
目的:探讨Krüpple样转录因子12(KLF12)在宫颈癌中的表达及对宫颈癌细胞增殖、凋亡及IL-6/STAT3信号通路的影响.方法:Western blot检测宫颈癌组织及宫颈癌C33A、HeLa和SiHa细胞KLF12表达.将KLF12特异性siRNA(si-KLF12)转染至C33A细胞,同时转染阴性对照(si-NC),Western blot检测转染后细胞KLF12表达,CCK-8法检测si-KLF12转染C33A细胞24~72 h细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测5 mg/ml重组人IL-6(RhIL-6)处理的转染si-KLF12的C33A细胞中STAT3、p-STAT3、CyclinD1、Bcl-2和Bax表达.结果:宫颈癌组织及细胞中KLF12表达明显升高(P<0.05).与对照组相比,转染KLF12 siRNA的C33A细胞KLF12表达、细胞增殖能力明显降低,细胞凋亡率明显升高(P<0.05).与si-NC组相比,si-KLF12组p-STAT3、CyclinD1和Bcl-2表达均明显降低,Bax表达明显升高(P<0.05),si-KLF12和RhIL-6处理C33A细胞可明显减弱si-KLF12对p-STAT3、CyclinD1和Bcl-2表达的影响.结论:KLF12在宫颈癌中表达升高,抑制其表达可降低细胞增殖能力,促进细胞凋亡,机制可能与调控IL-6/STAT3信号通路有关.

宫颈癌;KLF12基因;IL-6/STAT3通路;凋亡

37

R737(肿瘤学)

2021-09-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1979-1983

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中国免疫学杂志

1000-484X

22-1126/R

37

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