红芪多糖对HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢及胰岛素敏感性的影响和机制研究

摘要：

血脂异常、糖代谢异常、中心性肥胖、动脉粥样硬化等是代谢综合征常见的临床症候群,其以胰岛素抵抗为中心,这些危险因素可以诱导2型糖尿病的发生[1].肝脏是糖代谢的重要部位,肝细胞胰岛素抵抗发生时主要表现为肝糖原合成水平降低等[2].HepG2细胞来源于肝癌细胞,其表型同肝细胞相似性极高,高浓度的胰岛素可以诱导HepG2细胞胰岛素抵抗,这也是体外常用的细胞胰岛素抵抗模型[3].红芪多糖(hedysaryum polysaccharide)是提取自中药红芪中的活性成分,其含有鼠李糖、阿拉伯糖、木糖等多种复杂单糖,有降血压、抗氧化、降血脂、消炎等功效,红芪多糖对糖尿病、肿瘤等临床常见疾病具有明显的治疗作用[4].研究显示,红芪多糖治疗后的糖尿病大鼠血糖明显降低,胰岛素敏感性增加[5].PI3K/AKT是一个在人体内广泛存在的信号通路,参与肿瘤、心血管系统疾病等的发生[6-7].研究表明,PI3K/AKT在肝脏胰岛素抵抗中激活水平下降,激活PI3K/AKT信号通路可以减轻肝细胞胰岛素抵抗水平[8].现阶段对于红芪多糖在HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢以及胰岛素敏感性中的作用及机制尚不明确.本次实验用胰岛素诱导HepG2细胞,建立胰岛素抵抗模型,探讨红芪多糖的作用和机制,为红芪多糖治疗糖尿病提供理论资料.

机标关键词：hepg2细胞、胰岛素抵抗模型、胰岛素敏感性、糖代谢、红芪多糖

所属期刊栏目：37

分类号：R587(内分泌腺疾病及代谢病)

在线出版日期：2021-06-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：870-874