川芎嗪通过JAK2/STAT3信号通路调节线粒体自噬减轻心肌缺血再灌注损伤的机制研究

摘要：

目的:探究川芎嗪对心肌缺血再灌注的保护作用与机制.方法:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支,缺血30 min后再灌注60 min建立心肌缺血再灌注模型,将造模成功的大鼠随机分为4组,分别为对照组(IR组)、川芎嗪治疗组(Lig组)、川芎嗪治疗且Janus酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)抑制剂AG490处理组(Lig-AG组)及AG490处理组(AG组).通过传感器检测左心室舒张压(LVDP)、心率(HR)、左心室压力微分(±dp/dtmax)及冠脉血流量(CF);TTC染色法检测心肌梗死面积;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡;线粒体膜电位检测试剂盒检测线粒体膜电位变化;丙二醛(MDA)测定试剂盒、总超氧化物歧化酶(SOD)测定试剂盒、过氧化氢(H2O2)测定试剂盒及总谷胱甘肽(T-GSH)/氧化型谷胱甘肽(GSSG)测定试剂盒分别检测MDA、SOD、H2O2的表达及GSH/GSSG比值;Western blot检测JAK2、STAT3、Bcl2及Bax蛋白表达.结果:与IR组相比,Lig组LVDP、HR、±dp/dtmax和CF明显升高,心肌组织氧化应激指标SOD活性、Eh水平及线粒体膜电位明显增加,JAK2、STAT3、Bcl2蛋白表达明显升高,心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率明显减少,心肌组织中MDA、H2O2水平及Bax蛋白表达明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与Lig组相比,Lig-AG组、AG组LVDP、HR、±dp/dtmax和CF水平明显降低,心肌组织氧化应激指标SOD活性、Eh水平及线粒体膜电位明显降低,JAK2、STAT3、Bcl2蛋白表达明显下降,心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率明显升高,心肌组织中MDA、H2O2水平及Bax蛋白表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:川芎嗪可缓解心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与对线粒体自噬及JAK2/STAT3信号通路的调控有关.

关键词：川芎嗪、JAK2/STAT3信号通路、线粒体自噬、缺血再灌注损伤、机制

所属期刊栏目：37

分类号：R361+.2(病理学)

在线出版日期：2021-06-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：819-823