miR-202-5p靶向下调SOX6表达对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激的影响研究

摘要：

目的:探讨miR-202-5p靶向SOX6对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激的影响.方法:体外培养大鼠胚胎心肌细胞H9C2,构建心肌细胞缺氧/复氧损伤模型.将H9C2细胞随机分为空白组、缺氧复氧组、缺氧复氧+miR-con组、缺氧复氧+miR-202-5p组、缺氧复氧+miR-202-5p+pcDNA组、缺氧复氧+miR-202-5p +pcDNA-SOX6组.qRT-PCR和Western blot检测心肌细胞miR-202-5p和SOX6的表达水平.CCK-8法检测心肌细胞存活率.流式细胞术检测心肌细胞凋亡.试剂盒检测活性氧簇(ROS)水平、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量变化.双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-202-5p和SOX6的靶向调控关系.结果:缺氧复氧处理可显著抑制心肌细胞miR-202-5p表达,促进SOX6表达,提高ROS和MDA水平,降低GSH-Px水平,抑制细胞存活,促进细胞凋亡.上调miR-202-5p表达可显著降低ROS和MDA水平,提高GSH-Px水平,促进细胞存活,抑制细胞凋亡.miR-202-5p可靶向负性调控SOX6的表达.上调SOX6可部分逆转miR-202-5p对缺氧复氧处理心肌细胞的保护作用.结论:miR-202-5p通过靶向下调SOX6减轻缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激,促进细胞存活,抑制细胞凋亡,发挥保护作用.

关键词：miR-202-5p、SOX6、缺氧、心肌细胞、氧化应激

所属期刊栏目：37

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：本文为张家口市2016年度科技计划自筹经费项目1621079D

在线出版日期：2021-05-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：541-546